울산과학기술원 생명과학부 민경태 교수팀은 다운증후군 쥐 모델에서 DSCR1(Down syndrome critical region gene 1) 유전자의 수를 정상적으로 복원하자 손상된 성체 신경발생(Adult neurogenesis)과 학습 및 기억장애들이 회복된 것을 확인했다고 11일 밝혔다.
성체 신경발생은 성인 뇌의 해마 지역에서 새로운 신경 세포가 생성되는 과정이다. 해당 과정에서 문제가 발생하면 알츠하이머, 파킨슨, 정신분열, 다운증후군 등 신경발달 및 장애 질병이 발생하는 것으로 알려져 있다.
민 교수팀 최치열 박사과정 연구원은 “DSCR1 단백질에 의한 두 후성 조절 인자(TET1 단백질과 miR-124)의 발현이 해마 지역에서 일어나는 성체 신경발생의 작용 원리이며, 다운증후군에서 나타나는 성체 신경발생 장애의 핵심 메커니즘”이라고 설명했다.
한편 이번 연구는 세계적으로 권위 있는 분자생물학 분야 학술지인 ‘엠보 저널(The EMBO Journal)’에 게재됐다.